دانلود مقاله انگلیسی با ترجمه بیماری پریودنتال، مکانیسم های التهابی آنالیز استخوان

 
عنوان فایل ترجمه فارسی: بیماری پریودنتال، مکانیسم های التهابی تحلیل استخوان.
عنوان نسخه انگلیسی: Periodontal Disease: Linking the Primary Inflammation to Bone Loss
مرتبط با رشته : دندانپزشکی
تعداد صفحات مقاله فارسی: ۶ صفحه
این فایل ترجمه شده به صورت ورد word است و دارای امکان ویرایش می باشد.
و دریافت رایگان متون لاتین در قسمت پایین با فرمت pdf آمده دانلود است.

قسمتی از متن انگلیسی:
 ۲٫ Resident Cells and Innate Immunity
The resident cells involved in the innate host response are many including epithelial cells, gingival and periodontal ligament (PDL) fibroblasts, osteoblast, and dendritic cells [9]. Epithelial cells produce interleukin-8 (IL-8), a neutrophil chemoattractant, which recruits neutrophils migration [13] and increases monocyte adhesion in the blood vessels. Neutrophils that enter the periodontal environment are primed and exhibit increased production of proinflammatory cytokines such as interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-? (TNF-?) [14]. These cytokines mediate periodontal tissue destruction by stimulating bone resorption. Monocytes, on the other hand, can differentiate into osteoclasts (OCs) upon different triggers while producing inflammatory cytokines as well; expression of Wnt5a was recently reported in response to lipopolysaccharide (LPS) [15].
%d8%af%d8%a7%d9%86%d9%84%d9%88%d8%af-%d8%b1%d8%a7%db%8c%da%af%d8%a7%d9%86-%d8%a7%d8%b5%d9%84-%d9%85%d9%82%d8%a7%d9%84%d9%87-%d8%a7%d9%86%da%af%d9%84%db%8c%d8%b3%db%8cجهت دانلود ترجمه این مقاله به قسمت پایین مراجعه فرمایید.

قسمتی از ترجمه مقاله
بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را درگیر میکند. دو مشخصه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است. شناخت مکانیسم های ارتباطی بین این دو مشخصه میتواند در یافتن روشهای درمانی موثر کمک کننده باشند. عفونت باکتریایی علت اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و پیشرفت بیماری کافی نیست. در واقع، عوامل مشتق شده از باکتریها موجب تحریک واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی شامل شناسایی اجزاء میکروبی توسط سلولهای میزبان است. عمل شناسایی با واسطه کیرنده های شبه زنگوله ای (TLR) بیان شده بر روی لکوسیتها و سلولهای ساکن بافتی انجام میگیرد. فعال شدن این سلولها منجر به آزادسازی سیتوکینهای پیش- التهابی و تجمع فاگوسیتها و لنفوسیتها میشود. ایمنی اختصاصی با فعال شدن لنفوسیتهای T ‏(واکنش Th1Th2 Th17 Treg ‏) و فعال شدن لنفوسیتهای B (تولید آنتی بادی) شروع میشود. در این فرآیند التهابی، سیتوکینهای تاثیرگذار بر تنظیم و نگهداری استخوان، نقش عمده ای دارند زیرا اعتقاد بر این است که تخریب بافت در نتیجه پاسخ ایمنی میزبان به تهاجم باکتریها روی میدهد. در این مقاله مروری، به بررسی انواع سلولها، سیتوکینها و مکانیسم های موثر بر تخریب بافتهای نگهدارنده دندان و نیز روشهای درمانی مرتبط با این مفاهیم پرداخته شده است.
جهت مشاهده ادامه نمونه متن پارسی این مقاله بر روی نوار پایین کلیک نمایید.
%d8%af%d8%a7%d9%86%d9%84%d9%88%d8%af-%d8%aa%d8%b1%d8%ac%d9%85%d9%87-%d9%85%d9%82%d8%a7%d9%84%d9%87-%d9%88-%d8%aa%d9%88%d8%b6%db%8c%d8%ad%d8%a7%d8%aa-%d8%a8%db%8c%d8%b4%d8%aa%d8%b1
 جهت خرید مقاله ترجمه شده درباره بیماری پریودنتال، مکانیسم های التهابی تحلیل استخوان و …قسمت بالا بر روی (نوار رنگی) کلیک کنید.



دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *